Sclerosi multipla: si fa più chiaro il legame con il virus Epstein-Barr
Da tempo si sospetta che il virus della mononucleosi abbia un ruolo nella genesi della sclerosi multipla.
Una nuova ricerca offre una prova convincente.
Un virus che il 90% della popolazione mondiale incontra almeno una volta nella vita potrebbe avere un ruolo chiave nell'esordio della sclerosi multipla.
Da tempo si pensa che il virus Epstein-Barr, patogeno che appartiene alla famiglia degli Herpesvirus (la stessa di herpes e varicella) e che è responsabile della mononucleosi infettiva (la "malattia del bacio"), sia in qualche modo legato alla genesi della sclerosi multipla in una piccola porzione di persone infettate.
Ma stabilire un collegamento preciso tra le due cose è un compito difficile, perché possono passare molti anni dall'infezione ai primi sintomi della sclerosi multipla.
L'OBIETTIVO SBAGLIATO.
La sclerosi multipla è una malattia neurodegenerativa caratterizzata da un attacco anomalo del sistema immunitario ad alcune componenti del sistema nervoso centrale - e in particolare alla mielina, il rivestimento che isola e protegge le fibre nervose nel cervello e nel midollo spinale.
Per questo è considerata una patologia autoimmune.
Passate ricerche hanno suggerito che questo "fuoco amico" si scateni perché il virus Epstein-Barr imita una proteina prodotta nel cervello e nel midollo spinale, fatto che spinge il sistema immunitario ad attaccare per errore anche questa molecola, scambiata per "estranea".
RICONOSCI QUESTO VIRUS?
Nel nuovo studio, pubblicato sulla rivista PNAS, un gruppo di scienziati dell'Università del Texas si è concentrato su una specifica componente del sistema immunitario: non gli anticorpi come in altre ricerche ma i linfociti T, incaricati di riconoscere ed eliminare le cellule infettate dai virus.
I linfociti T sono specializzati nel riconoscere specifici antigeni, ossia frammenti del patogeno che in quel momento sta attaccando l'organismo. Una volta riconosciuto l'antigene si attivano e proliferano, invadendo l'organismo di cloni di linfociti antigene-specifici, e amplificando così la risposta immunitaria.
Gli scienziati hanno analizzato le interazioni tra i linfociti T prelevati dal sangue e dal fluido cerebrospinale di 8 pazienti con i primi sintomi di sclerosi multipla e vari virus, incluso il virus Epstein-Barr, o cellule infettate da esso coltivate in laboratorio.
UNA MINACCIA NOTA.
Il team ha sequenziato i recettori presenti all'esterno dei linfociti T per capire quali antigeni - e quindi quali virus - fossero in grado di riconoscere.
Il 13% di quelli prelevati dal sangue dei pazienti riconosceva il virus Epstein-Barr (per fare un paragone: solo il 4% riconosceva il virus dell'influenza).
Ma all'interno del fluido cerebrospinale, cioè del liquido che irrora il sistema nervoso centrale, l'"esercito" di cloni di linfociti T diretti contro le cellule colpite da virus Epstein-Barr risultava "esploso", e numerosissimo: rappresentava cioè il 47% di tutte le cellule analizzate.
UN LEGAME C'È.
Per gli autori dello studio, ciò indicherebbe che il virus della mononucleosi e soprattutto il tipo di risposta orchestrata contro di esso in una ristretta fascia di pazienti, siano o responsabili della genesi della sclerosi multipla o per lo meno contribuiscano ad essa.
Altri esperimenti stanno indagando in che modo.
Quella descritta potrebbe essere la famosa "pistola fumante", ossia la prova in flagrante, della relazione che lega il virus Epstein Barr alla sclerosi multipla, tuttavia 8 pazienti sono un campione molto piccolo per esserne certi.
Bisognerà partire da qui per approfondire questo legame, e provare a spezzarlo.
3 febbraio 2024 fonte Focus
