Fig. 1 Segno dell’erosione. L’angiografia all’infracianina dell’occhio sinistro mostra una discreta iperfluorescenza focale (impregnazione focale). Sezione SD-OCT corrispondente: erosione focale all’apice di un sollevamento localizzato dell’ EP contenente materiale iperriflettente che corrisponde probabilmente ad una drusen vascolarizzata da un neovaso occulto inattivo.

Fig. 2 Segno del flap. L’angiografia alla fluoresceina dell’occhio destro mostra ai tempi tardivi un hotspot tipico (diffusione focale) in assenza di DEP sieroemorragico. Sezion SD-OCT corrispondente: rottura localizzata dell’EP da cui scaturiscono due lembi a livello di un piccolo sollevamento dell' EP.

Fig. 3 Kissing sign. L’angiografia all’infracianina dell’occhio sinistro mostra un hotspot tardivo in presenza di un DEP sieroemorragico. La sezione SD-OCT corrispondente mostra, a livello del DEP, una deformazione ad imbuto dell’ EP che si innesta ad una deformazione ad imbuto invertita della retina neurosensoriale.

La nostra classificazione degli stadi di progressione delle anastomosi corioretiniche definita sulla base dell'angiografia e delle corrispondenti sezioni SD-OCT differisce da quella di Yannuzzi.
Un’erosione focale dell'epitelio pigmentato (segno dell'erosione), poi la rottura focale dell'EP a costituire due lembi a livello del sollevamento (segno del flap) rappresentano gli stadi precoci di una vascolarizzazione che proviene dalla coroide, che prima erode e poi rompe l'EP ed infine infiltra la retina esterna (anastomosi incipiente).
Agli stadi tardivi della malattia l'EP a forma di imbuto si fonde con una neuroretina invaginata localmente (kissing sign).
Si tratterebbe quindi di una neovascolarizzazione di origine coroideale che ha superato il complesso membrana basale-EP per andare ad infiltrare la retina interna e formare una ACR definita.
Gass ha sviluppato sulla base degli aspetti clinici ed angiografici un modello in cinque stadi per questa malattia che prende inizio da una neovascolarizzazione occulta e che si conclude con la formazione di una ACR.

La descrizione degli occhi progrediti verso una ACR, documentata dalle immagini che accoppiano l’angiografia e lo SD-OCT in modalità confocale ci ha permesso di proporre una classificazione in 3 stadi.
La nostra descrizione riprende le osservazioni oftalmoscopiche ed angiografiche effettuate da Gass. Noi abbiamo allo stesso modo constatato che le emorragie intraretiniche costituiscono i segni precoci più affidabili.
Per Gass il primo stadio di malattia sarebbe caratterizzato da un neovaso occulto di tipo 1, spesso inattivo, sormontato da una atrofia focale dell’EP e della retina neurosensoriale sottostante e ciò consentirebbe un ravvicinamento con i capillari della retina esterna.
A questo stadio, i neovasi sono di grandezza variabile e non sono quindi necessariamente individuabili ad un esame del fondo oculare (zona ipopigmentata) o in angiografia alla fluoresceina (pinpont).
Gli autori avevano sottolineato l’interesse dell’OCT per mitigare la mancanza di sensibilità dell’esame biomicroscopico del fondo oculare nell’individuare l’atrofia retinica sovrastante le zone di atrofia dell’EP. La combinazione dell’angiografia SLO con la sezione SD-OCT corrispondente, effettuata in tempo reale, apporta informazioni che completano quelle di Gass, ottenute senza la possibilità di una correlazione tra angiografia ed OCT.
La nostra classificazione degli stadi evolutivi delle anastomosi corioretiniche differisce da quella di Freund e va nella direzione di quella di Gass, nel momento in cui ammettiamo che una drusen vascolarizzata o un neovaso occulto di tipo 1 inattivo possano precedere la formazione di una ACR.
Noi ammettiamo che la progressione a partire da una proliferazione corioretinica iniziale, segnalata nella nostra serie come la sola forma di ACR, potrebbe difatti non rappresentarne che una forma particolare e che ciascuna delle tre forme di neovascolarizzazione di tipo 3 descritte da Yannuzzi potrebbero esistere nel corso di un processo vasogenico che porterebbe alla costituzione di una ACR. Formalmente non possiamo del tutto escludere che i tre differenti stadi evolutivi da noi proposti non siano in effetti altro che differenti forme della patologia in questione.